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浙江省自然科学基金:每7秒就有一人患上的疾病有了科学预判——记周付涛博士课题组

  新闻中心    2017-05-30

 5 22 日,浙江省自然科学基金官方网站刊发了骏舟卡盟周付涛博士课题组的专题报道:

  

7秒就有一人患上的疾病有了科学预判——记周付涛博士课题组

  

初见周付涛博士时,他正在实验室里忙碌,还未来得及脱下身上的白大褂便开始与我们聊了起来。 经常一做起实验就忘记了时间,我们抓紧先采访吧。 他笑着说。

2011年周付涛毕业于四川大学,获得医学生理学专业博士学位。 2009 3月到 2011 5月期间在北京中国航天员科研训练中心航天医学基础与应用国家重点实验室访学并完成博士学位论文。 2012 7月进入卡盟脉动卡盟从事生理学教学科研工作,始终致力于神经退行性疾病的分子生物学发病机制、遗传学发病机制及其药物防治研究,在阿尔茨海默病(简称 AD)研究方面取得丰硕成果。先后以第一作者身份发表 SCI论文 5篇,其它论文被《 J Neurosci Res》、《 Biol Trace Elem Res》等高影响因子杂志收录,在国际上产生了广泛的影响。现主持浙江省自然科学基金一般项目( Y15H090042)和丽水市科技局公益应用性项目各 1项。这些丰厚的成果都是周付涛日夜扎根实验室里所换来的。

中国成为 AD全球增长速度最快的国家之一

数据统计显示, 2015年全球痴呆患者人数已达 4680万人,其中 50%-75% AD患者。我国现有痴呆患者约为 900万人,其中痴呆期 AD患者约有 600万人,已居世界第一,同时也是全球增速最快的国家 /地区之一,几乎每 7秒就有一人患上此病,平均生存期为 5.9年, AD已成为威胁老年人健康的 四大杀手 之一。

痴呆的原因有许多,包括 AD、额颞叶痴呆、路易小体痴呆、血管性痴呆等等,其中最常见的是 AD ,约占痴呆病例的 50%-70% AD是发生在老年期及老年前期的一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病,临床上以记忆障碍、定向力障碍、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。 AD患病率与其年龄分布特征基本一致,即呈现随年龄增长,年龄每增加 5岁,患病率几乎增加 1倍。而生活中,在人们惯有的思维里,认知能力下降只是人在衰老过程中的功能自然衰退。实际上,阿尔茨海默病是由于神经退行性变、代谢障碍等多种原因引起的一组症候群,是病人在意识清醒的状态下出现的持久而全面的智能减退,表现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退,情感和行为障碍,独立生活和工作能力丧失。 AD可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达 30余种,如遗传因素、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。

   “但仅有少数患者得到了规范诊断。随着我国人口老龄化社会的到来,如果再没有有效的防控手段, 2040年中国痴呆人数将等于世界发达国家痴呆人数的总和。 周付涛言语中有些焦急。

   AD是一种遗传、表观遗传与环境共同作用的异质性疾病,其中基因突变在疾病发生中的作用近 1%。近年来,基因多态性在 AD发病的易感性方面引起广泛的重视。在浙江省自然科学基金支持下,周付涛通过对大量数据集的筛选与合并,采用多种遗传模型分析,发现微管相关蛋白 tau基因 rs242557 rs2471738两个基因多态性位点与阿尔茨海默病( AD)的遗传风险显著相关。在 rs242557位点,携带 A等位基因是 G等位基因患 AD风险的 1.03倍, AA/AG基因型是 GG基因型患病的 1.05倍。如果 APOE-ε4基因阳性者同时携带 A等位基因则风险升高为 1.24倍(较 G等位基因者)。另一位点 rs2471738位点携带 T等位基因相较于携带 C等基因者患 AD风险高 1.11倍,且 T的纯合子基因型均风险高出 1.1倍以上。这表明, A等位基因是 tau基因引起 AD的风险位点。

在不断地尝试和研究中,周付涛证实了 tau基因遗传风险位点在 AD中的致病作用,并进一步为探讨 AD发病机制提供基础;同时,该研究也对 tau基因遗传多态性的研究为 AD疾病的分期、疾病预后判断提供了更好的线索。

相关链接: http://www.zjnsf.gov.cn/h/01/news_view.asphtml?appid=GUD548DC6C3B0260F008AFD0E6204ADD562&from=timeline


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